Ши-тцу Украины, породный форум. Щенки ши-тцу, результаты выставок...

Объявление

ВНИМАНИЕ!
Обратите внимание на документы выдаваемые в Крыму.

Документы в которых написано "Крым.Россия" не признаются в международных клубах системы FCI!

 Питомники и Заводчики                      Продажа щенков КСУ
 

 ПРИВЕТСТВУЕМ!

Вы находитесь на  форуме породы ШИ-ТЦУ. Цель данного проекта,- объединить людей, увлечённых ши-тцу
И тех, кто уже давно занимается ши-тцу и тех кто недавно стал обладателем ши-тцу и тех,
кто только ищет своего единственного и неповторимого друга.
На страницах Вы можете увидеть информацию о том, что происходит в мире ши-тцу в Украине и в ближнем зарубежье,
узнать, где и когда будут выставки и каковы их результаты.
Раздел продажи поможет заводчикам продать щенков, а тому,
кто ищет своего милого любимого ши-тцу– купить щенка ши-тцу.
Если у Вас появились вопросы, связанные со ши-тцу и желание пообщаться,- милости просим на форум,
где Вы попадёте в среду людей, влюблённых в ши-тцу

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Загадка "плохого прикуса"

Сообщений 1 страница 6 из 6

1

Загадка "плохого прикуса".

Автор - Дайен Кламб,
Перевод Евгения Яркова

Эта статья была опубликована в февральском номере журнала ShowSight .
Текст оригинала взят с      http://www.addy.com/hicc//badbite.html

      Все, кто со мной знаком, знают также и то, как восхищает меня возможность решать проблемы, возникающие при разведении чистокровных собак, с помощью молекулярной генетики. Помимо возможности по-настоящему "улучшать породу", а не просто болтать об этом, этот новый источник знаний по-моему мнению станет нашей надеждой с одной стороны сохранить чистокровное разведение собак, как спорт, для будущих поколений, а с другой стороны сдерживать напор наших собственных "профессоров Мориарти" в лице Ингрид Ньюкерд и компании (Председатель организации PETA [прим. пер.])

     Но использование этих знаний для нашей пользы и для пользы наших собак зачастую заставляет нас отказываться от своих давних убеждений. Осознание того факта, что вещи, которым нас обучили давным-давно (и которые мы частенько сами успели передать следующему поколению заводчиков), были основаны на неправильных предположениях и могут оказаться просто напросто ЛОЖЬЮ, может стать пилюлей, которую сложно, а для некоторых людей попросту невозможно проглотить. Для других это осознание становится тем моментом "Ага!", когда то, что казалось необъяснимым, внезапно становится ясно, как день.
Один из таких моментов произошёл со мной несколько лет назад, когда я узнала, что внутриутробное нарушение регуляторного гена с восхитительно невероятным именем Sonic Hedgehog (SHH, дословный перевод - "Сверхзвуковой еж" [прим. пер]) часто приводит к асимметрии, когда две стороны тела немного отличаются друг от друга. (Такое случается намного чаще, чем вы можете себе представить, в том числе и у людей, и может быть выражено в разной степени. А симметрию у человека связывают как с красотой, так и с долголетием. То же самое вероятно относится и к собакам.) Если говорить более конкретно, асимметричная собака будет постоянно двигаться немного в бок, так как вымах и толчок на одной ее стороне всегда чуть больше, чем на другой, что делает ее движения до жути напоминающими ход Форда Фэйрлайн 63-го года выпуска с погнутой рамой. При этом в стойке собака имеет безупречный баланс, и это ставило в тупик судей и заводчиков с незапамятных времён. Когда я поделилась этим открытием в своей колонке несколько лет назад, поразительное количество судей, которые ее прочитали, написали мне, что это был для них тот самый момент "Ага!" Одна из них написала мне, что теперь, как только она видит собаку, двигающуюся боком, она проверяет положение локтей на обеих сторонах, и оказывается, что один из них неизменно расположен выше на грудной клетке, чем другой. Старая загадка собачьих выставок разрешена с помощью молекулярной генетики. Класс.

      Недавно я снова испытала один из этих "Ага!", когда я, в поисках чего-то совершенно другого, натолкнулась на очаровательную исследовательскую работу (со мной такое постоянно случается). Похоже учёные установили, что размер и форма мандибулы (нижней челюсти) у млекопитающих контролируется удивительно большим количеством генов - на данный момент их открыто уже более 15. Покопавшись ещё немного, я выяснила, что примерно столько же генов вовлечено в развитие максилярного комплекса, или, иначе говоря, верхней челюсти. Весь прикол в том, что это - разные гены и наследуются они более или менее независимо. Это означает, если объяснять на пальцах, что собака может унаследовать верхнюю челюсть от одного родителя, а нижнюю - от другого. Ага! Ещё одна загадка чистокровного разведения разрешена, а давние представления опровергнуты.

      Представьте себе как это часто происходит на практике. Молодого кобеля, с отличными тестами здоровья, качественным сложением и великолепной головой активно вяжут с суками, головы которых требуют улучшения, то есть, в зависимости от стандарта породы, их морды могли бы быть немного короче, длиннее, больше или меньше наполнены. Но вместо общего улучшения, которое заводчики ожидают в первом поколении, они получают может быть один хороший прикус (если они достаточно удачливы и им повезло с предками суки) и полную пригоршню "плохих" прикусов. (Разумеется, то, что подразумевается под плохим прикусом, сильно зависит от породы). Скоро начинают ползти слухи, что этот кобель с красивой головой "передаёт плохой прикус" и количество его потомков падает быстрее, чем капиталы Леман Бразерс (Одна из крупнейших финансовых систем США, обанкротившаяся во время кризиса 2008 года [прим. пер.]).
       Такое случается постоянно. Но теперь-то мы знаем, что это вовсе не вина этого бедняги. Заводчики в течение многих лет верили в то, что перекус является результатом действия AR гена и что некоторые собаки переносят этот рецессивный ген, передавая тем самым "плохие" прикусы. Мне говорили об этом тысячи раз и вам, наверное, тоже. Но все это попросту говоря НЕПРАВДА. Оказывается нет никакого одного гена AR для перекуса, или недокуса. В формирование прикуса вовлечены буквально десятки генов и все они наследуются более -менее независимо. Так что с сегодняшнего дня мы можем перестать винить бедных кобелей (конечно если вы не один из тех людей, которые не могут изменить свои давно укоренившиеся представления перед лицом новых доказательств вследствие недостаточной активности передней части поясной извилины коры, и я попросту трачу на вас свое время).
       На самом деле происходит вот что. По законам Менделя (которые все ещё верны, хотя прошло уже столько лет) какой-то процент щенков от вязки собак с "непохожими" головами унаследует больше генов, ответственных за длинную нижнюю челюсть, от одного из родителей и большую часть генов, ответственных за короткую верхнюю челюсть, от другого, что приведёт к появлению прикуса, не предусмотренного стандартом данной породы. Не стоит винить ни одного из родителей, потому что теперь мы знаем, что прикус определяется многими генами. Теперь, надеюсь, большинство из нас уже поняли, что существует большая генетическая разница между смещением челюстей и неправильным прикусом по резцам, который обычно представляет собой "обратные ножницы" у собаки, челюсти которой сходятся правильно и чей "щенячий" прикус был идеален. Смещение по резцам обычно происходит попросту из-за определённого времени прорезывания постоянных зубов. Верхние резцы выталкивают вперёд нижние, что приводит к "обратным ножницам". Вот почему этот дефект можно исправить простым давлением на зубы. В этом случае также не стоит винить кого-то из родителей, так как исследования показали, что существует более 50 различных генов, влияющих на развитие и время прорезывания зубов.

       Некоторые из этих генов, как оказалось, участвуют также в других процессах и могут кодировать признаки, на которые мы вели селекцию в течение многих лет. Например ген MITF, который участвует в развитии пигмента (белая пятнистость у собак проявляется именно благодаря мутациям в этом гене), также вовлечён в развитие зубов и влияет на время их прорезывания. Вероятно из-за него у щенков с белой пятнистостью зубы прорезываются позже, чем у их однопомётников, имеющих сплошной окрас. Мутация в гене RSPO2, который тоже влияет на развитие зубов, связана с появлением украшающей шерсти на морде у некоторых пород собак. (И это только два случая, которые я сразу припомнила, на самом деле их должны быть десятки, потому что мы знаем, что многие гены выполняют много разных функций).

        Возможно этим можно объяснить тот факт, что волки с их равномерно длинной мордой, сплошным окрасом и отсутствием бороды редко обнаруживают аномалии зубной системы, которые являются бичом чистокровных собак.
Нет, я не предлагаю всем нашим собакам сделать "волчью" голову, или сплошной окрас или голую морду - такой способ действий серьёзно повлияет на породный тип у двух третей существующих пород, причём не обязательно в лучшую сторону. Я предлагаю лишь осознать, что неправильный прикус по челюстям или смещение резцов являются полигенными признаками, а не результатом действия одного единственного рецессивного гена, и это позволит нам принимать более осознанные решения при планировании разведения.
         Повязать кобеля с роскошной головой с сукой, у которой голова нуждается в улучшении, и ждать, что у всех щенков будет отцовская голова это все равно, что повязать кобеля с идеальными суставами с диспластичной сукой и думать, что суставы щенков будут отличными, как у отца. Никто в здравом уме не станет обвинять кобеля, так как мы уже знаем (я надеюсь!), что дисплазия суставов у собак - это полигенный признак и он дает вероятностное распределение в потомстве.
Способ улучшить ситуацию с прикусами в породе такой же, что помог снизить остроту проблемы дисплазии тазобедренных суставов в последние несколько десятилетий в некоторых породах собак - ОТБОР. И как показали результаты работы на немецких овчарках, это можно сделать, не жертвуя при этом породным типом.
         Вместо того чтобы отказаться от вязки с кобелём, который, имея правильную голову, передаёт неправильные прикусы при скрещивании с суками, у которых плохие головы, куда разумнее сделать несколько лайнбридингов на него, используя для дальнейшего разведения только собак с хорошим прикусом и отбраковывая остальных. После 3-4 поколений линия будет гомозиготна по голове этого кобеля, поголовье будет иметь нужную глубину и ширину головы, а случаи неправильных прикусов станут редкими и разрозненными. Таким образом мы совместим зарекомендовавшие себя тактики животноводства и знания, полученные на острие молекулярной генетики. Таково будущее ответственного чистокровного разведения собак.
Между прочим отказ отбросить многолетние заблуждения перед лицом новых доказательств и упорствование в мнении, что существует единственный рецессивный ген "плохого прикуса" и что производитель может быть его "носителем", в конце концов не помогут избавиться от проблемы. Почему? Да потому что способ устранить признак, обусловленный единственным рецессивным геном, в условиях, когда тестирование недоступно, сильно отличается от способа избавиться от полигенного признака, дающего вероятностное распределение. А последовательное получение лучших, более здоровых собак сейчас важно как никогда. Увидимся на выставках и не забудьте там повеселиться!
Д.К.

0

2

Оксана очень интересная статья http://spitzemania.at.ua/1smile/big/bg7.gif !
Спасибо http://spitzemania.at.ua/1smile/sx/sm63.gif  !

0

3

GERAINCA http://spitzemania.at.ua/1smile/sx/aaax.gif http://s2.uploads.ru/t/0UtKw.jpg

0

4

http://spitzemania.at.ua/1smile/big/bg7.gif давно знакома с этой статьей , но с удовольствием прочитала еще раз , Оксаночка , спасибо !

0

5

Механизм наследования аномалий строения зубной системы

Одно из важных направлений развития кинологии и собаководства применение методов популяционной генетики для качественного совершенствования популяций животных. Решение этой задачи во многом зависит от степени интенсификации ведения селекционной работы, следствием которой является повышение контроля, за ведением племенной работы в клубах и частных питомниках.

Правильность зубной системы и соответствие количества зубов нормальной зубной формуле, свойственной собаке домашней (Canis familiaris) как виду, является объектом пристального внимания кинологов — экспертов и селекционеров. Для домашней собаки Canis familiaris L. характерна зубная формула: 42 зуба: 12 резцов, 4 клыка, 2 ложнокоренных и 24 коренных.

Олигодонтия (редукция одного или нескольких зубов, обычно премоляров или резцов), является одной из самых распространенных аномалий зубной системы. Некоторыми авторами олигодонтия рассматривается не просто как дефект экстерьера, а как критерий достаточно серьезного снижения общего баланса организма и его жизнеспособности. Другие же считают, что не следует заострять на этом дефекте внимание.

Эксперт, владелец пит. "КОНСТАНТА", автор ряда книг по терьерам Сенашенко Екатерина считает, что не стоит исключать олигодонтов из разведения, так как происходит обеднение генофонда поголовья в общем и страдает экстерьер в частности, что олигодонтия не причиняет вреда здоровью собакам и не наносит серьезного ущерба поголовью.

Отклонения в строении зубной системы не вызывают болезненного состояния у собаки но имея подобный порок животное не может участвовать в выставках и использоваться в племенной работе. Кроме прикуса заводчики и собаководы уделяют большое внимание проблеме полнозубости. Увеличение или уменьшение зубов, аномалии их расположения, формы и структуры считаются врождёнными аномалиями.

Зубы различаются своим строением и своими функциями.Передние зубы служат для откусывания пищи - резцы. В каждой челюсти пара резцов, находящаяся впереди, называются зацепами, рядом с ними по ту и другую стороны лежат средние резцы, а по краям - окрайки. Клыки у собак сильно развиты. Молочные клыки значительно слабее и тоньше постоянных. Четыре передних - премоляры в верхней и нижней челюстях имеют предшественников - молочные зубы: два коренных зуба в верхней челюсти, расположенных за ними и три зуба в нижней челюсти не имеют предшественников в виде молочных зубов; их называют молярами.

Олигодония - неполнозубость по премолярам является признаком чистопородности у некоторых пород. Собаки с нежным типом конституции имеют тонкий и слабый костяк. Голова обычно узкая с короткой, легкой мордой, у отдельных пород лицевые кости черепа настолько слаборазвиты, что имеется склонность к олигодонтии.

Очевидно, существует корреляция между средней продолжительностью жизни породы и прорезыванию постоянных зубов: у крупных пород с короткой продолжительностью жизни прорезывание зубов происходит раньше, чем у карликовых пород с более высокой продолжительностью жизни. Следовательно, животные крупные с большим весом тела и крупной головой имеют более раннее прорезывание зубов.(126)

Аномалии зубной системы это не редкость у собак, как видно по голым хохлатым собакам во взрослом состоянии часто не соответствует норме дентин, свойственно отсутствие зубов и раннее выпадение, парадонтоз (127), то же самое относится к чи-хуа-хуа (128, 129, 130), заводчики карликовых пород, например, йорки, вестик уже давно примиряются с потерей премоляров.(108)

Например: китайская хохлатая собака, или голая мексиканская собака. В основном же, стандарт предусматривает полный комплект зубов.(9) Уменьшение челюстей неизбежно влечет за собой нарушение в формировании зубной системы. У мелких собак часто наблюдаются нерядность зубов, уменьшение количества зубов (олигодонтия) и ряд других недостатков. Отсутствие нескольких зубов у карликовых и малых шпицев допустимо. Это относится к первым премолярам, расположенным сразу за клыками, и третьим молярам - самым дальним коренным зубам. Однако если у собаки отсутствуют одновременно все такие зубы - это нежелательный вариант.

Достоверно утверждается, что у предков современных собак встречалось отсутствие зубов, действительно, едва ли этот дефект появился в настоящее время в современных генерациях. (108)

Родственные формы остеомелита так-же могут привести к неполнозубости.(156).
Зубы - это практически единственное оружие собаки, при помощи которого она добывает и поедает пищу, обороняется при нападении, атакует свою добычу, защищает хозяина. Кроме того, здоровые, правильно сформированные зубы говорят о здоровом, биологически полноценном организме животного, а какие-либо отклонения в строении зубов и прикуса свидетельствуют о нарушениях в различных системах организма. Есть, например, предположение, что неполнозубость (олигодонтия) генетически связана с рядом других патологических отклонений, распространение которых ведет к вырождению вида. В Германии, на родине немецкой очарки всегда существовали строгие требования к строению зубной системы, благодаря чему удалось сохранить относительно здоровую генеалогию породы. Замечено, что в популяциях, где долгое время допускалось использование неполнозубых собак, значительно возрастали отклонения в психике, конституции, пигменте.(77)

Во многих породах к порокам относятся собаки с выявленной тяжелой дисплазией, односторонние и двусторонние крипторхи, собаки с недостатками зубной системы при отсутствии: одного третьего премоляра (Р3), или одного клыка; или одного четвертого премоляра (Р4); или одного первого моляра (М1) или второго моляра (М2); - или всего трех зубов и более, в некоторых случаях, могут полностью отсутствовать Р1 и Р2 как на нижней, так и на верхней челюсти.

Причины олигодонтии в филогенезе и онтогенезе домашних собак точно неизвестны. Возможно, она может быть обусловлена слиянием зубных зачатков или отсутствием одного или нескольких из них в зубной пластинке. Дивергенция корней, или расхождение коронок, возникает в период смены молочных зубов в результате задержки их выпадения и приводит к развитию редкозубости. Часто встречается ретенция зуба, когда зуб находиться не в зубном ряду, а в толще челюстной кости.

Исследования проведенные Хораком (Ногак,1987 цит. По Сотской), показали, что каждая порода из обследованных им имела свою специфическую неполнозубость. У немецких овчарок премоляры верхние и нижние, у фокстерьеров моляры. Так же он указывает, что возможно сказался эффект основателя и нельзя говорить о всей породе.
Формирование зубов в челюстях зародыша человека начинается на 7-ой неделе развития как на верхней, так и на нижней челюстях.(11)

Гиподонтия резцов и премоляров у человека наследуется как аутосомно доминантный ген с неполной пенетрантностью. 5 финских семей с 20 индивидами с врожденным отсутствием 1-4 зубов изучены в отношении генов MSX-1 и MSX-2 человека, но причинной связи с этими локусами не выявлено. Однако олигодонтия, связанная с отсутствием всех вторых премоляров и третьих моляров оказалась связанной с с локусом на хромосоме 4р, где располагается ген MSX-1. В гомеодомене этого гена выявлена мутация Arg31Pro у всех затронутых членов семьи.(72)

Поли- и олигодония были обнаружены у всех видов домашних животных. Генетическая обусловленность этих аномалий не вызывает сомнений. М.Волсон отмечает, что врождённые отклонения от нормального числа премоляров, их размеров и формы обнаруживаются у всех представителей отряда хищных. Подобные аномалии чаще всего встречаются у самцов, считает автор, наиболее вероятной причиной аномалий являются мутации [62]. Судя по разрозненным литературным данным, у собак-париев полная формула зубной системы встречается не часто - от 20 до 32 % собак имеют олигодонтию (нехватку зубов), 5 - 10 % - полидонтию (дополнительные зубы к нормальному комплекту), 15 - 21 % - отклонения в форме.

История собаководства и многочисленные исследования селекционеров показывают, что аномалии зубной системы могут свидетельствовать о возможной гомозиготности собаки не только по генам этого признака, но и по многим другим аллелям. Есть данные, что накопление полигенов неполнозубости может вести к совместному накоплению в поголовье ряда других нежелательных полигенов, вызывающих потерю крепости костяка, увеличение случаев крипторхизма, общее ослабление организма и др.(71)
Аномалии зубов могут быть генетическими или приобретенными.Шулер (1996),Мориц (1985 цит. По Сотской) считают что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации.

Правила экспертизы не делают различий в причинах патологии зубной системы, хотя понятно, что в племенном отношении роль приобретенных и наследственных отклонений принципиально различна. Мнение о наследовании олигодонтии не традиционно. Доподлинно известно, что как от двух родителей может появиться до 50-90% щенков с таким дефектом, так и от двух олигодонтов помет может иметь полную зубную формулу. Очевидно, олигодонтия наследуется по так называемому пороговому типу. Борьба с пороговыми заболеваниями достаточно сложна, так как в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалия проявляется у собак, в генотипе которых количество «полигенов» достигает определенного критического предела, то есть порога. С.П.Князев (66) считает, что отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров наследуется по пороговому типу, поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.

В литературе есть сведения, что наследственное влияние неполнозубости, в самом деле, может играть большую роль, но во многих породах, очевидно, сильно переоценивают его влияние это распространенная ошибка многих(150,151,152,153). Особенно это касается немецкой овчарки(140).

Достаточно актуальная проблема врожденных дефектов собак, остается невыясненной, так как еще очень мало заводчиков разбираются в популяционной генетике и недостаточно информированы (155). Есть мнение что дефекты неполнозубости должны соответствовать менделевскому расщеплению (154).

Так, отдельными исследователями высказывается предположение о скореллированности олигодонтии по дальним премолярам с крипторхизмом, есть мнение, что аномалии зубной системы наряду с крипторхизмом, можно рассматривать как маркеры гибридного дисгенеза.

Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма, потерю конституциональной крепости – подобное можно наблюдать и при крипторхизме.

Другие исследователи придерживаются той точки зрения, что олигонтия по премолярам связана с элиминированием гена-супрессора при глубоком ауткроссе;
Вопросы наследственной природы олигодонии сегодня не относятся к числу тщательно изученных. По поводу этого явления в настоящее время существуют различные гипотезы. В литературе есть сведения, что наследственное влияние неполнозубости, в самом деле, может играть большую роль, но во многих породах, очевидно, сильно переоценивают его влияние это распространенная ошибка многих(150,151,152,153). Особенно это касается немецкой овчарки(140).

Исследования выполнены на кафедре генетики и животноводства Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в период с 1999-2002 года в рамках научной тематики кафедры, научный руководитель Жигачев А.И.. Для анализа использовали клинико-генеалогический, популяционно-генетический, семейно-групповой методы. Генетический анализ аномалий зубной системы у собак показал, что недокус и наследуется по типу моногенного рецессивного у собак породы: английский мастиф, ньюфаундленд, немецкая овчарка, доберман; олигодонтия наследуется аутосомно-рецессивно у собак породы: ньюфаундленд, доберман, немецкая овчарка. Неудивительно, что у собак с рецессивно наследуемыми окрасами, т.е. голубыми, голубо-палевыми, палевыми, чаще будет наблюдаться олигодонтия, чем у собак с доминантно передающимися окрасами, то есть рыжими, красными, темно-тигровыми, черными. (16-73-)

По исследованиям проведенным на кафедре гентики и разведения в Академии им Тимирязева 2005 год, научный руководитель Гладких М.Ю., олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд. Для анализа использовался метод Клункера и Вайнберга.( 69).

Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки.

Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.
Поэтому разработка методов элиминации олигодонии и является важной задачей, решение которой обеспечит ускорение селекционного процесса и повышение его эффективности.

Уткина Ирина Олеговна, питомник Ньюмаст (Nijumast)

0

6

Как наследуется зубная формула у собак, прикус

Очень многих волнует проблема неполнозубости собак. От двух полнозубых родителей вдруг получаем в помете неполнозубого потомка. Кто виноват? Попробуем разобраться.

Если возможность мутации генов, возможность проблем, связанных с нарушением обмена веществ у беременной или кормящей суки, а также у самого щенка в период роста, различные нарушения развития, связанные с экологией, стрессами, взять отдельно и предположить, что отсутствие зуба (или зубов) только генетически передано родителями, то носителями рецессивного (непроявившегося) ген неполнозубости могут быть только оба родителя.

Если, к примеру, обозначить ген полнозубости А, а ген неполнозубости а , то обе собаки в этом случае должны нести совокупность Аа. Из курса школьной генетики знаем: неполнозубость проявится только у потомков с кодом аа, таких будет 1/4 часть. Другая 1/4 часть с кодом АА вовсе не будут нести нежелательный ген, а остальные 2/4 понесут Аа. И если считать А доминантным по отношению к а, то неполнозубости у собак с таким кодом проявляться не будет. Сие утверждение будет тем вероятнее, чем большее количество щенков (от 20 и более) получено в одном помете. На практике же мы получаем пометы примерно от 1 до 10 щенков.
Как наследуется зубная формула у собак, прикус
Совпав в генетическом коде какого-либо щенка, ген аа находится в гомозиготном состоянии и проявляется у собак в виде отсутствия зуба (или нескольких зубов). ДОПУСК В РАЗВЕДЕНИЕ ТАКИХ СОБАК НЕДОПУСТИМ, т. к. влечет за собой увеличение процента вероятности получения неполнозубых собак в дальнейшем.Но ведь и родители получили этот ген в рецессиве соответственно от своих родителей, так что мы с уверенностью можем сказать: деды (или возможно один из соответствующей пары) передали этот ген своему потомку. И получается, что любая из собак может нести в своем генетическом коде шлейф рецессивных (в данном случае нежелательных) генов, проявление которых в потомках возможно при совпадении их у конкретной особи.

«Генетика-это просто!»

«Верхняя и нижняя челюсть наследуются „раздельно". Одна вместе с черепом. Другая со всеми костями скелета имеющими суставы. Возраст окончательного формирования, соответственно, тоже разный.Ну, и если их форма или размер у родителей очень различаются....это добавит разнообразия в варианты.»

... «как практик, и , увы имеющий проблемы в пометах по прикусам, согласна полностью..... разным образом наследуются. на примере целой династии ризенов, полученной в моем питомнике могу поделиться: мать щенков с идеальным строением зубной системы до конца дней, с широкими аркадами, очень крупными резцами в четырех предыдущих пометах дала всего один брак по ПРИКУСУ недоразвитие, встреченное ранее по ее и материнской и по сестринской веточке. и по кобелячим такое бывало. В пятом помете — половина вылетела по прикусам в возрасте от полутора до пяти. две дочери от дочери — та же ерунда. ЭТИ суки (матери перекусанных)старости. теперь уже внуки — уходит прикус не взирая на ширину или узость аркад. Ларчик открывался просто — кобель был ввезен в страну с правленым брекетами перекусом с отходом, перевязал всю страну...... узнала об этом много лет спустя от стоматолога, который выправил прикус этому шестилетнему коблу... Общее количество прямых потомков этого кобеля вылетевшее по зубам приближается к половине, при том, что родители имели на моменты вязок прикус норма, и были титулованы.....

В предыдущих помета в потомках встречались недоразвития, легкие недокусы но перекусав с отходом не было на моей памяти в трех генерациях. Вот такая практическая статистика.....При всех очевидных достоинствах того кобеля, при отличном фенотипе, его потомков практически не встретишь.... при всем , что увязан он был в хвост и гриву.... коллеги говорят та же хрень......

Кстати, добрый человек, выправивший прикус той собачке — ныне один из самых модных заводчиков страны... с золотыми значками РКФ. видимо, генетику надо знать и любить, что бы просто уметь просчитывать вероятности попадалова....»

Механизм наследования аномалий строения зубной системы

История собаководства и многочисленные исследования селекционеров показывают, что аномалии зубной системы могут свидетельствовать о возможной гомозиготности собаки не только по генам этого признака, но и по многим другим аллелям. Есть данные, что накопление полигенов неполнозубости может вести к совместному накоплению в поголовье ряда других нежелательных полигенов, вызывающих потерю крепости костяка, увеличение случаев крипторхизма, общее ослабление организма и др.(71)
Аномалии зубов могут быть генетическими или приобретенными.Шулер (1996),Мориц (1985 цит. По Сотской) считают что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации.

Правила экспертизы не делают различий в причинах патологии зубной системы, хотя понятно, что в племенном отношении роль приобретенных и наследственных отклонений принципиально различна. Мнение о наследовании олигодонтии не традиционно. Доподлинно известно, что как от двух родителей может появиться до 50-90% щенков с таким дефектом, так и от двух олигодонтов помет может иметь полную зубную формулу.

Очевидно, олигодонтия наследуется по так называемому пороговому типу. Борьба с пороговыми заболеваниями достаточно сложна, так как в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалия проявляется у собак, в генотипе которых количество «полигенов» достигает определенного критического предела, то есть порога. С. П. Князев считает, что отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров наследуется по пороговому типу, поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.

Достаточно актуальная проблема врожденных дефектов собак, остается невыясненной, так как еще очень мало заводчиков разбираются в популяционной генетике и недостаточно информированы. Есть мнение что дефекты неполнозубости должны соответствовать менделевскому расщеплению.

Так, отдельными исследователями высказывается предположение о скореллированности олигодонтии по дальним премолярам с крипторхизмом, есть мнение, что аномалии зубной системы наряду с крипторхизмом, можно рассматривать как маркеры гибридного дисгенеза.

Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма, потерю конституциональной крепости — подобное можно наблюдать и при крипторхизме.

Другие исследователи придерживаются той точки зрения, что олигонтия по премолярам связана с элиминированием гена-супрессора при глубоком ауткроссе;
Вопросы наследственной природы олигодонии сегодня не относятся к числу тщательно изученных. По поводу этого явления в настоящее время существуют различные гипотезы. В литературе есть сведения, что наследственное влияние неполнозубости, в самом деле, может играть большую роль, но во многих породах, очевидно, сильно переоценивают его влияние это распространенная ошибка многих. Особенно это касается немецкой овчарки.

Исследования выполнены на кафедре генетики и животноводства Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в период с 1999-2002 года в рамках научной тематики кафедры, научный руководитель Жигачев А. И.. Для анализа использовали клинико-генеалогический, популяционно-генетический, семейно-групповой методы. Генетический анализ аномалий зубной системы у собак показал, что недокус и наследуется по типу моногенного рецессивного у собак породы: английский мастиф, ньюфаундленд, немецкая овчарка, доберман; олигодонтия наследуется аутосомно-рецессивно у собак породы: ньюфаундленд, доберман, немецкая овчарка. Неудивительно, что у собак с рецессивно наследуемыми окрасами, т. е. голубыми, голубо-палевыми, палевыми, чаще будет наблюдаться олигодонтия, чем у собак с доминантно передающимися окрасами, то есть рыжими, красными, темно-тигровыми, черными.

По исследованиям проведенным на кафедре гентики и разведения в Академии им Тимирязева 2005 год, научный руководитель Гладких М. Ю., олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд. Для анализа использовался метод Клункера и Вайнберга.

Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки.

Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.
Поэтому разработка методов элиминации олигодонии и является важной задачей, решение которой обеспечит ускорение селекционного процесса и повышение его эффективности.

статья предоставлена группой "Актуальные вопросы дрессировки собак"      http://wolcha.ru/zdorove-sobaki/3890-ka … rikus.html

0



Рейтинг форумов | Создать форум бесплатно © 2007–2017 «QuadroSystems» LLC